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* plaque d'[[athérome]],
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* [[hémorragie]] ou [[hypoperfusion]] empêchant certains tissus d'être correctement alimentés,
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* compression d'une artère par un objet extérieur (écrasement d'un membre, [[garrot]]) ou par un phénomène interne ([[hématome]], [[tumeur]], épanchement d'un liquide).
* compression d'une artère par un objet extérieur (écrasement d'un membre, [[garrot]]) ou par un phénomène interne ([[hématome]], [[tumeur]], épanchement d'un liquide).



Version du 27 octobre 2014 à 20:51

Une ischémie (prononcer /is.ke.mi/) est la diminution de l'apport sanguin artériel à un organe. Cette diminution entraîne essentiellement une baisse de l'oxygénation des tissus de l'organe en dessous de ses besoins (hypoxie) et la perturbation, voire l'arrêt, de sa fonction.

Mécanismes

L'ischémie peut avoir diverses causes :

L'ischémie peut être réversible et n'entraîner qu'une gêne limitée. Elle peut être irréversible et peut conduire à l'infarctus de l'organe, c'est-à-dire à la mort d'une partie (notion de « pénombre ischémique »[1]) ou de la totalité de celui-ci. Les deux cas les plus critiques sont évidemment les ischémies touchant le cerveau ou le muscle cardiaque.

L'ischémie aiguë d'un membre, consécutive à l'oblitération brutale de l'axe artériel de ce dernier, est une urgence vasculaire à pronostic vital engagé (mortalité d'environ 20 %). Elle survient le plus souvent après une thrombose ou une embolie. Il en résulte une souffrance tissulaire due à l'anoxie.

En plus de cela, l'ischémie entraine une acidose métabolique, avec une augmentation de concentration de protons, et une augmentation de la pression partielle de dioxyde de carbone.

Conséquences

  • Les conséquences locales immédiates sont une atteinte des nerfs périphériques en 2 à 5 heures, suivie d'une rhabdomyolyse dans les 6 heures.
  • L'atteinte cutanée n'est décelable que tardivement et indique souvent des lésions irréversibles.
  • Si elle touche le cerveau et est due à une hypertension chronique, elle est à long terme un facteur de risque de démence[2] et de maladie d'Alzheimer (MA). Certains se demandent même si la MA n'est pas une maladie vasculaire plutôt que neurodégénérative[3], notamment liée à une hypoperfusion cérébrale[4] et à une mauvaise irrigation du cerveau[5], comme dans d'autres formes de démence peut-être.

Manifestations

Elle peut se manifester par :

Principes de traitement

Le traitement vise essentiellement à rétablir un débit artériel suffisant vers l'organe.

On propose soit :

Le traitement préventif consiste à empêcher la récidive des lésions sur l'artère, ou, au moins, empêcher leur progression :

Dans tous les cas, l'entraînement régulier de l'organe atteint permet de limiter de manière notable la gêne occasionnée par l'ischémie : marche en cas d'artérite des membres inférieurs, rééducation cardiaque.

Cas particulier

La diminution du débit artériel pulmonaire, dans le cadre par exemple d'une embolie pulmonaire, n'entraîne pas d'ischémie de cet organe, le sang étant dans ce cas carbonaté (pauvre en oxygène), même s'il circule dans une artère.

Notes et références

  1. Autour de la zone de nécrose ischémique irréversible, territoire d'hypoperfusion sévère constitué rapidement et nécrosant les tissus, la « pénombre ischémique » correspond à des zones où le débit sanguin est moins diminué, maintenant les cellules qui ne fonctionnent plus en vie.
  2. (en) Nien-Chen Li, Austin Lee, Rachel A Whitmer, Miia Kivipelto, Elizabeth Lawler, Lewis E Kazis, and Benjamin Wolozin Use of angiotensin receptor blockers and risk of dementia in a predominantly male population: prospective cohort analysis ; BMJ 2010;340:b5465 DOI 10.1136/bmj.b5465 (2010/01/12) ; résumé, publié en Creative Commons Attribution Non-commercial License, consulté le 5 mai 2010)
  3. (en) De la Torre JC. Is Alzheimer’s disease a neurodegenerative or a vascular disorder ? Data, dogma, and dialectics. Lancet Neurol 2004;3:184-90
  4. (en) Ruitenberg A, den Heijer T, Bakker SL, van Swieten JC, Koudstaal PJ, Hofman A et al. Cerebral hypoperfusion and clinical onset of dementia: the Rotterdam Study. Ann Neurol 2005;57:789-94
  5. (en) Encinas M, De Juan R, Marcos A, Gil P, Barabash A, Fernandez C et al. Regional cerebral blood flow assessed with 99mTc-ECD SPET as a marker of progression of mild cognitive impairment to Alzheimer’s disease. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2003;30:1473-80.

Articles connexes

Bibliographie

  • Krähenbühl, B. (1977). Une méthode utile pour le diagnostic du phénomène de Raynaud: la suppression par le froid de l'hyperémie réactionnelle post-ischémique digitale. Schweiz Med Wochenschr, 107(49), 1831-1833.